в чем состоит механизм саморегуляции кровяного давления?

Артериальное давление зависит от силы сокращений сердца, нагнетающего кровь в кровеносную систему, эластичности артерий и основным образом противодействия, которое оказывают току крови периферические сосуды - артериолы и капилляры, а также от параметров крови - её вязкости, определяющей внутреннее противодействие, и от её количества в организме (объёма циркулирующей крови).

Во время сокращения (систолы) левого желудочка в аорту выбрасывается около 70 мл крови; такое количество крови не может сходу пройти через капилляры, и поэтому эластичная аорта несколько растягивается, а давление крови в ней увеличивается (систолическое давление). В период диастолы, когда аортальный клапан сердца закрыт, стенки аорты и больших сосудов, сокращаясь, проталкивают излишек находящейся в этих сосудах крови в капилляры; давление постепенно снижается и к концу диастолы добивается малой величины (диастолическое давление). Разницу меж систолическим и диастолическим давлением нарекают пульсовым давлением.

По мере удаления от сердца кровяное давление понижается. К примеру, в аорте оно сочиняет 140/90 мм рт. ст. (первая цифра означает систолическое давление, 2-ая - диастолическое), в больших артериальных сосудах - 110/70 мм рт. ст. Величина венозного давления зависит от тонуса венозных сосудов и давления крови в правом предсердии. В верхней и нижней полых венах и больших венах шеи давление может оказаться отрицательным. Капиллярное давление зависит от давления крови в артериолах, количества функционирующих в данный момент капилляров и проницаемости их стены. В капиллярах мускул кровяное давление понижается с 50-30 мм рт. ст. до 15-10 мм рт. ст.

Прессорные воздействия выражаются повышением минутного кровотока за счёт возрастания сердечного выброса либо учащения сердечных сокращений при неизменном сердечном выбросе, увеличения объёма циркулирующей крови, увеличения периферического сопротивления в итоге сужения сосудов.

Депрессорные воздействия сопровождаются убавленьем минутного и систолического объема крови, снижением периферического сопротивления за счёт расширения артериол и т. д. Необыкновенной формой регуляции кровяного давления является перераспределение регионарного кровотока, при котором повышение кровоснабжения отдельных актуально главных органов (сердца, лёгких, головного мозга) достигается за счёт кратковременного убавления количества крови, доставляемой в иные, наименее важные в данный момент органы либо ткани.

Главная роль в процессах саморегуляции кровяного давления принадлежит сосудистым барорецепторам, размещенным в стенах кровеносных сосудов. Неподражаемо большие скопления их имеются в области аорты, каротидном синусе, сосудах сердца, мозга и т. п. Возбуждение от рецепторов по афферентным сердитым волокнам поступает к сосудодвигательному центру продолговатого мозга. Затем импульсы направляются к кровеносным сосудам, вызывая изменение тонуса сосудистой стены и таким образом величины периферического противодействия току крови. Сразу изменяется и деятельность сердца. Вследствие этих воздействий кровяное давление возвращается к нормальному уровню.

Общий контроль за регуляцией кровяного давления исполняется нервной системой, в частности вегетативной сердитой системой. Особая роль принадлежит гормональным воздействиям со стороны гипофиза, надпочечников, почек, щитовидной железы.

Существуют также механизмы конкретного влияния уровня кровяного давления на активность сосудодвигательных центров.

Так, увеличение кровяного давления в сосудах головного мозга снижает тонус прессорных центров головного мозга. В этом принимают конкретное роль высшие центры вегетативной саморегуляции, включающие структуры лимбического комплекса. Прессорные воздействия гуморальных причин исполняются непосредственно, а также через симпатическую нервную систему, нейромедиатором которой является норадреналин. Активация симпатоадреналовой системы сопровождается секрецией адреналина и кортикостероидов, увеличением секреции альдостерона и антидиуретического гормона, которые вызывают повышение объёма циркулирующей крови. Сразу врубается ренин-ангиотензинная система.

Депрессорные реакции появляются при снижении активности симпатоадреналовых и ренин-ангиотензивных устройств. При этом происходит удаление лишней воды через почки, понижение объёма циркулирующей крови и убавленье сердечного выброса. Выраженным депрессорным действием обладают также многие гуморальные причины. В частности, почечные простагландины и кинины участвуют в регуляции почечного кровотока и выделении солей натрия и воды.

Различают прямые и непрямые способы измерения кровяного давления.

Прямые способы - измерение кровяного давления конкретно в сосуде с поддержкою особых катетеров, в клинической практике употребляются при флеботонометрии - измерении венозного давления. У здоровых людей венозное давление составляет 80-120 мм вод. ст.