Функции амебы.Что туда входит?

Покров амёбы A. proteus представлен только цитоплазматической мембраной. Вследствие неименье твёрдых оболочек клеточка имеет переменчивую форму и образует цитоплазматические выросты псевдоподии (или ложноножки). Цитоплазма клетки дифференцирована на более ясную гелеобразную внешнюю часть гиалоплазму (эктоплазму), и более черную золеобразную гранулоплазму (эндоплазму), нареченную так из-за великого содержания разных включений и органелл. Посреди клеточных органелл можно выделить одно ядро, одну сократительную вакуоль и огромное количество пищеварительных вакуолей, а также гранул запасных веществ (различных полисахаридов, липидных капель, бессчетных кристаллов).

У данного вида имеется достаточно трудный цитоскелет. Гиалоплазма пронизана сетью актиновых и миозиновых микрофиламентов это кортикальный слой, связанный с клеточной мембраной и окружающий всё содержимое клетки (протопласт). Филаменты располагаются в клеточке по-разному. У движущейся амёбы на фронтальном(гиалиновом колпачке) и заднем (уроиде) концах актин образует очень узкий слой, в то время как к середине клетки концентрация актиновых филаментов увеличивается. Миозин на фронтальном конце клеточки также образует тонкий слой, который возрастает к середине, а на заднем конце, в отличие от актина, добивается максимальной толщины. Также, различается и их ориентация в пространстве. В фронтальной трети тела движущейся амёбы актиновые филаменты располагаются продольно и соединяются специальными мостиками как с мембраной клетки, так и между собой. В заднем же конце актин сформировывает трёхмерную сеть, в которой залегают толстые филаменты миозина.

Кормленье

Амёба протей питается путём фагоцитоза, поглощая бактерий, одноклеточные водные растения и мелких простых. Образование псевдоподий лежит в базе захвата пищи. На поверхности тела амёбы возникает контакт меж плазмалеммой и пищевой частицей, в этом участке появляется пищевая чашечка. Её стены смыкаются, в эту область (с помощью лизосом) начинают поступать пищеварительные ферменты. Таким образом формируется пищеварительная вакуоль. Дальше она переходит в центральную часть клетки, где подхватывается токами цитоплазмы. Вакуоль с непереваренными остатками пищи подходит к поверхности клеточки и соединяется с мембраной, таким образом выбрасывая наружу содержимое. Не считая фагоцитоза, амебе свойствен пиноцитоз заглатывание воды. При этом образуются на поверхности клеточки впячивания в форме трубочки, по которой поступает вовнутрь цитоплазмы капелька воды. Образующая вакуоль с жидкостью отшнуровывается от трубочки. После всасывания воды вакуоль исчезает. Осморегуляция заключается в том, что в клеточке периодически появляется пульсирующая сократительная вакуоль вакуоль, содержащая излишнюю воду и выводящая её наружу[1].

Движение и реакция на раздражение

Движение амебы под микроскопом, повышение 600

Тело Амёбы протей образует выступы ложноножки. Издавая ложноножки в определённом направлении, амёба протей передвигается со скоростью около 0,2 мм в минуту. Амёба распознаёт разные микроскопичные организмы, служащие ей пищей. Она уползает от яркого света, механического раздражения и повышенных концентраций растворённых в воде веществ (к примеру, от кристаллика поваренной соли).

Главная современная теория амёбоидного движения теория генерализованного кортикального сокращения (Гребецки, 1982). В ней постулируется, что трёхмерное сокращение акто-миозинового комплекса, сочиняющего кортикальный слой клеточки, приводит к сжатию эндоплазмы, в итоге чего она направляется к фронтальному концу клеточки, где кортекс более узкий. Туда же приносятся молекулы глобулярного актина (G-актина), который образуется на заднем конце в итоге деполимеризации фибриллярного актина (F-актина), входящего в состав кортекса. В результате этого сокращения в эндоплазме создается завышенное давление, которое продавливает цитоплазму сквозь слой микрофиламентов на её фронтальном конце как через сито. В итоге этого мембрана фронтального конца клеточки отслаивается от кортекса и выпячивается наружу. Также через филаментозное сито проходят и молекулы G-актина (в отличие от больших включений цитоплазмы), которые потом попадают в место меж цитоскелетом и мембраной в растущую лобоподию. На внутренней поверхности мембраны размещены особые центры, полимеризующие G-актин назад в F-актин, который становится основой для формирования нового цитоскелета. Вновь интеллигентный слой филаментов начинает сокращается, оказывая на цитоплазму давление, в связи с чем её ток направляется вспять, таким образом прекращается рост лобоподии. В это же время происходит деполимеризация отслоившегося ранее слоя кортекса.

Кроме этой теории, стоит упомянуть и несколько гипотез, предшествовавших ей.