Ещё граф Монте-Кристо подмечал, что к яду можно привыкнуть, начав с

У описанной препядствия есть много качеств:
nbsp;Эволюционные механизмы привыкания микробов к яду.
В отличие от людей и иных многоклеточных эукариот, время жизни личных бактерий намного меньше длительности опыта. Поэтому в данной ситуации речь идет не о физиологическом эффекте привыкания индивида (как в случае с графом Монте-Кристо), а об адаптации на уровне популяции.
Пребыванье яда, даже в малых порциях, может приводить к погибели части микробов или понижении темпов разделения и роста клеток (неких либо даже всех). Таким образом, появляется давление отбора на популяцию, при котором бактерии, генетически наименее чувствительные к яду, размножаются быстрее и в конце концов могут полностью вытеснить из популяции более чувствительных родственников (фиксация благосклонных аллелей). Главно отметить, что завышенная приспособленность этих аллелей может проявляться только в присутствии яда, а в нормальных условиях носители аллелей стойкости к яду могут и уступать в приспособленности микробам бешеного типа.
Также главно соотношение скоростей рекомбинации и давления отбора. Большая часть живых организмов имеют механизмы, дозволяющие им обмениваться генетическим материалом с иными индивидуумами. Прокариоты используют для этой цели разные механизмы размена генами, от обмена долями хромосом и плазмидами с живыми партнерами до конкретного захвата и встраивания в собственный геном фрагментов нагой ДНК из окружающей среды. Такая рекомбинация сильно повышает вероятность и удачных композиций мутаций, и избавления от вредных мутаций.
Из рассмотрения описанных критерий эксперимента (в пребываньи малых, равномерно повышающихся доз яда) можно сделать еще одно наблюдение, главное для дальнейших рассуждений. Если бы все аллели, нужные для устойчивости к великим дозам яда, присутствовали в популяции с самого начала во всех возможных композициях, отбор мог бы произойти очень прытко, и опыт мог бы начаться сходу с максимальных доз. Тот факт, что для заслуги наибольшей стойкости нужно длительное время и постепенное увеличение доз, показывает не просто на отбор ранее существовавших генотипов, но на возникновение новых генотипов путем мутаций либо рекомбинации.
Биохимические аспекты деяния ядовитых веществ. Ядовитые вещества могут нарушать жизнедеятельность клеток, к примеру, последующими методами:
- nbsp;Конкретно разрушая различные клеточные структуры (к примеру, нарушая целостность мембраны и клеточной стенки или разрушая хромосомы).
- nbsp;Специфично нарушая активность ферментов и других молекулярных машин (к примеру, ингибируя дыхательны-еферменты либо заблокируя веб-сайты связывания тРНК в рибосоме).
- nbsp;Вызывая повышение скорости мутаций до уровня, когда природный отбор не справляется с скоплением вредных мутаций, что приводит к постепенному вырождению популяции.
- nbsp;Активным поражающим деянием могут обладать как сами ядовитые вещества, присутствующие в среде, так и вторичные продукты их метаболизма. В последнем случае защита от яда также может быть ориентирована на промежные звенья метаболической цепи с целью не допустить возникновения токсичных метаболитов.
Молекулярные механизмы приобретения устойчивости к яду. Бактерии могут приобретать генетическую устойчивость к ядам с использованием последующих устройств:
- nbsp;Механизмы, nbsp;предотвращающие nbsp;попадание яда в nbsp;клеточку. Это может достигаться конфигурацией состава и структуры мембран либо клеточной стенки, методом конфигурации параметров (либо регуляции активности) ферментов, производящих составляющие этих структур либо молекулярных машин, участвующих в их сборке.
- nbsp;Механизмы, обеспечивающие удаление яда из клетки. У многих микробов есть транспортные системы, выкидывающие молекулы ядовитых веществ во внеклеточное место. Повышение эффективности работы этих систем приводит к увеличению стойкости к ядам. Один из обычных и прытких методов увеличить активность какой-то генетической системы это увеличение числа копий кодирующих ее генов в геноме (амплификация); другой механизм модификация промоторов этих генов, приводящая к повышению экспрессии (сверхэкспрессия).