сообщение на тему морфологическая картина мира

Морфологическая картина Морфологической основой ОИП является ранешняя и поздняя (организующаяся) стадии диффузного альвео лярного повреждения. Поражение легких носит диффузный характер. В ран ней фазе ОИП в легких преобладают экссудативные из- менения в виде интерстициального и внутриальвеоляр- ного отеков, кровоизлияний, скоплений фибрина в аль веолах, в следующем возникают гиалиновые мем браны и интерстициальное воспаление [4, 5] (рис. 1). Ги алиновые мембраны гомогенные эозинофильные лен ты, повторяющие контуры альвеол. Их наличие сочета ется с фибриноидным экссудатом в просветах альвеол с единичными нейтрофилами. Гиалиновые мембраны об разуются в конце первых суток от начала заболевания, достигают наибольшей выраженности к 4-5-м суткам и сохраняются до 2 нед. Интерстициальный воспалительный инфильтрат в межальвеолярных загородках состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов. Воспаление возни кает в конце 2-х суток, достигая собственного максимума к 10- 11-м суткам. В этот же период в капиллярах межальвео лярных перегородок и в маленьких ветвях легочной арте рии встречаются фибриновые тромбы различной степени организации. В следующем в течение 3-7 сут. от мо- мента повреждения развивается гиперплазия альвеоло- цитов II типа, наблюдающаяся в конце острой стадии и имеющая место на всем протяжении стадии организа ции. В этот период большая часть альвеол выстлано од нородным слоем кубовидных клеток, возникновение в просвете альвеолярных макрофагов приводит к фагоцитозу гиалиновых мембран и клеточных обломков. Часть аль веолярного экссудата скапливается в межальвеолярных загородках, имитируя наличие гиалиновых мембран в их, время от времени гиалин определяется в цитоплазме альвео- лоцитов Il типа. В период прогрессирования процесса развивается фиброз вокруг альвеолярных ходов. Этот фиброз внача ле характеризуется скоплением фибробластов, миофиб- робластов, моноцитов при наименьшем отложении кол- лагеновых волокон. При электрической микроскопии опи саны доминирование пролиферации фибробластов, кол лапс и изменение конфигурации альвеол. Спадение аль веол, реэпителизация и пролиферация альвеолоцитов II типа приводят к утолщению межальвеолярных перего родок. В острой фазе встречаются тромбы разной степе ни организации, которые можно наблюдать и в последу ющем. Не считая того, в поздней стадии развиваются фиб роз интимы и гипертрофия мышечной оболочки мелких веток легочной артерии и артериол с сужением их про светов вплоть до полной облитерации. При томном диф фузном альвеолярном повреждении в течение несколь ких недель за счет фиброза происходит реструктуриза ция легочной ткани вплоть до образования сот (рис. 2). Морфологические конфигурации при ОИП обычно но сят условно гомогенный нрав, что отражает бы строе течение заболевания. Для морфологической верификации диагноза возмож но проведение открытой или торакоскопической биопсии легкого. Но из-за очень томного состояния боль ных с ОИП проведение этих исследовательских процедур чаще всего бывает невозможно. Все описанные в литера туре морфологические изменения при ОИП основаны на данных открытой биопсии легких, выполненной во время проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ), либо данных аутопсии. В ряде случаев морфологическая диаг ностика ОИП может быть основана на материале, полу ченном при трансбронхиальной биопсии. Цитологическая картина бронхоальвеолярного ла- важа (БАЛ) характеризуется завышенным числом кле четких частей с превосходством нейтрофилов (37- 74 %). Также в БАЛ могут быть обнаружены атипичные эпителиальные клетки с признаками вакуолизации ци топлазмы, часто эпителиальные клеточки собраны в клас теры, вероятно пребыванье в БАЛ цианофильного эк- страцеллюлярного материала (признак диффузного аль веолярного повреждения).